哈佛刘*教授揭示HIV耐药机制
艾滋病病*，这个人类研究了28年之久一直没有找到突破点的病*就像一个坚不可摧的堡垒一样，艾滋疫苗和艾滋治疗研究失利后，通过现有的资料寻找艾滋病病*耐药的研究显得更为实际，医生们可能凭借这一研究设计更加有效地治疗方案，这一相关成果文章由哈佛大学的科学家完成，相关文章A Bayesian method for detecting combinatorial mutation patterns responsible for HIV drug resistance发表在 一期的PNAS上。
文章通讯作者是来自哈佛大学生物统计学院的刘*教授，1985年毕业于北京大学，是世界生物统计和生物信息学领域的 专家，《Chemistry&Biology》编委。刘*教授从1993年开始从事生物统计学研究，主要课题有基因调控网络，基因序列基础上的蛋白分析，连锁平衡不稳，种系发生研究等。
艾滋病病*(HIV)耐药导致高效抗逆转录病*治疗(HAART)失败的问题,近年来受到越来越多的关注.主要是由于病*的逆转录酶和蛋白酶的基因突变降低了HIV对药物的敏感性.在耐药突变的逐渐累积以及药物选择压力的双重作用下,HIV最终可以发展为对同一类别中不同药物,甚至不同类别药物的交叉耐药.对HIV耐药机制的阐明以及耐药检测方法的改进,对于指导临床治疗减少耐药发生具有重要意义.
哈佛大学刘*教授研究组通过比较来自服用抗逆转录药物的患者和未经治疗的患者的艾滋病病*序列，寻找让艾滋病病*耐受常见的艾滋病药物的病*蛋白突变。
尽管这些突变的准确作用以及它们对于耐药性的相对重要性在很大程度上未知，刘*教授研究组利用数学建模和计算机模拟方法检测了3种抗逆转录病*药物在病*生存所需的2种病*酶（蛋白酶和逆转录酶）引起的突变的相互作用。
刘*研究小组发现，出现在蛋白酶特定序列上的一组突变可以破坏抗逆转录病*药物印地那韦（indinavir）与蛋白酶的结合。类似地，在逆转录酶上的三组突变很可能相互作用，从而防止齐多呋定(AZT)与它的靶标相结合
这些发现可能代表了一项追踪艾滋病病*耐药性发展的技术，而且可能产生一种帮助医生设计 治疗方案的方法。 检验地带网
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